Транзиторна ішемічна атака - це клінічний синдром, обумовлений неадекватним кровопостачанням головного мозку або сітківки ока, який проявляється осередковими розладами мозкових або зорових функцій і в більшості випадків проходить протягом 24 годин після виникнення перших симптомів.
Причини появи
Найбільш поширеними причинами транзиторної ішемічної атаки вважається атеросклероз мозкових і шийних артерій, гіпертонічна хвороба, захворювання серця з можливою кардіогенною тромбоемболією (фібриляція передсердь, постінфарктна аневризма, вроджені вади серця з дефектами клапанів і перегородок), а також їх поєднання. Крім того, цей стан може бути обумовлений цукровим діабетои, здавленням хребетної артерії остеофітами внаслідок остеохондрозу або анкілозуючого спондилоартрозу (хвороби Бехтерева), запальним процесом в магістральних артеріях голови та шиї (системний червоний вовчак, антифосфоліпідний синдром).
Основним механізмом виникнення ТІА вважається часткова закупорка судин невеликими атерогенними тромбами, після чого виникає спазм артерій з подальшим розвитком периваскулярного набряку, який і викликає осередкову симптоматику. Але оскільки тромби невеликі, то незабаром розсмоктуються, кровопостачання відновлюється і нейрони (клітини мозку) повертаються до нормального функціонування. Цим ТІА і відрізняється від інсульту, де кровообіг мозкової тканини припиняється повністю і наслідки якого можуть залишитися на все життя.
Симптоми і клінічна картина
У більшості випадків транзиторна ішемічна атака виникає блискавично з виникненням осередкових симптомів, які перевершують за значимістю загальномозкові. Скарги і клініка будуть залежати від локалізації порушення кровообігу, калібру і виду судини.
Групи осередкових симптомів:
- Порушення чутливості (гіпостезії, анестезії), а також відчуття оніміння, «поколювання» або «мурашок» - парестезії. Вони можуть виникати в одній половині тіла або з обох боків.
- Паретичні явища - зменшення тонусу м'язів і обсягу рухів однієї (монопарез), двох (парапарез) кінцівок або половини тіла (геміпарез). Як правило, повного паралічу при ТІА не буває.
- Зниження поверхневих і черевних рефлексів, а також поява патологічних (таких, як рефлекс Бабінського).
- Якщо уражена ліва півкуля, що відповідає за когнітивні здібності, то порушується мова - афазія (відсутність) або дизартрія (нечіткість вимови), орієнтація у просторі. Як правило це поєднується з порушенням чутливості в правій половині тіла і геміпарезом.
- Якщо уражені вертебро-базилярні судини, виникає запаморочення, блювота, нудота, шум у вухах, розпираючий головний біль, порушення зору або слуху (дефект полів зору, туман перед очима, метаморфопсії - зорові зміни, косоокість, двоїння в очах).
- При ураженні судин в басейні сонних артерій крім моно-, геміпарезів, розладів чутливості й мови, часто спостерігається порушення зору за типом "білої пелени" з боку ураженої судини.
- При ураженні судин мозочка буде порушення координації, ністагм
- Рідкісним симптомом є короткочасна втрата пам'яті (транзиторна глобальна амнезія) при збереженій орієнтації у власній особистості.
У більшості випадків симптоми проходять протягом години. Однак за даними ВООЗ, ТІА називають всі епізоди гострої ішемії у хворого тривалістю не більше 24 годин після появи осередкової симптоматики.
Діагностичні критерії
У першу чергу потрібно відрізнити транзиторну ішемічну атаку від ішемічного інсульту, синкопальних станів у пацієнтів з судинними дистоніями, а також від порушень координації у людей з патологією ЛОР-органів.
Для цього потрібно провести такі дослідження:
- Підтвердити наявність кардіоваскулярного захворювання (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, пароксизмальної аритмії, системних васкулітів, захворювань крові і т. ін.). У цьому нам допоможе загальний аналіз крові (визначити кількість формених елементів), біохімічний аналіз (знайти маркери запального процесу або специфічні фактори, які підштовхнуть на думку про васкуліт, а також визначити рівень ліпідів), ЕКГ (вкаже на порушення ритму), ехокардіографія, вимір артеріального тиску.
- Неврологічне дослідження - перевірка всіх рефлексів, щоб підтвердити або спростувати неврологічний дефіцит.
- Огляд ЛОРа.
- Комп'ютерна томографія або магнітно-резонансна томографія - при ТІА жодних осередкових змін на знімку не буде. Якщо ж на КТ візуалізуються невеликі ділянки зменшення щільності тканини, то потрібно говорити про лакунарний інсульт.
Лікування ТІА
- Провести корекцію артеріального тиску як основного чинника ризику ТІА.
- Антикоагулянти (антитромботичні препарати) - гепарин або інші низькомолекулярні препарати - фраксіпарин, фрагмін, клексан).
- Покращення мікроциркуляції -препарати пентоксифілін, еуфілін.
- Покращення гемодинаміки - реосорбілакт.
- При вираженому набряку мозку використовують манітол внутрішньовенно.
- При частих повторних ТІА вирішується питання про хірургічне лікування - видалення гемодинамічно значущого стенозу шляхом тромбектомії (тобто ліквідації тромбу).
Профілактика
- Зміна способу життя (заняття спортом, обмеження вживання тваринних жирів, зниження ваги і т. ін.).
- Тривале і безперервне лікування серцево-судинних захворювань.
- Регулярний огляд у лікаря і своєчасна діагностика.
Ваше здоров'я - найцінніше в житті. Не пошкодуйте часу і сходіть до лікаря, адже в більшості випадків ТІА загрожує в майбутньому інсультом. Зайва година, проведена на консультації, може зберегти Ваше життя і працездатність.