Транзиторная ишемическая атака – это клинический синдром, обусловленный неадекватным кровоснабжением головного мозга или сетчатки глаза , который проявляется очаговыми расстройствами мозговых или зрительных функций и в большинстве случаев проходит в течении 24 часов после возникновения первых симптомов.
Содержание:
Причины появления
Наиболее распространенными причинами транзиторной ишемической атаки считается атеросклероз мозговых и шейных артерий, гипертоническая болезнь, заболевания сердца с возможной кардиогенной тромбэмболией (фибрилляция предсердий, постинфарктная аневризма, врожденные пороки сердца с дефектами клапанов и перегородок ), а также их сочетания. Кроме того, это состояние может быть обусловлено сахарным диабетом, сдавливанием позвоночной артерии остеофитами вследствие остеохондроза или анкилозирующего спондилоартроза (болезни Бехтерева), воспалительным процессом в магистральных артериях головы и шеи ( системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром ).
Основным механизмом возникновения ТИА считается частичная закупорка сосудов небольшими атерогенными тромбами, после чего возникает спазм артерий с последующим развитием периваскулярного (околососудистого) отёка, который и вызывает очаговую симптоматику. Но поскольку тромбы небольшие, то вскоре рассасываются, кровоснабжение восстанавливается и нейроны (клетки мозга) возвращаются к нормальному функционированию. Этим ТИА и отличается от инсульта, где кровообращение мозговой ткани прекращается полностью и последствия которого могут остаться на всю жизнь.
Симптомы и клиническая картина
В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака возникает молниеносно с возникновением очаговых симптомов, которые превосходят по значимости общемозговые. Жалобы и клиника будут зависеть от локализации нарушения кровообращения, калибра и вида сосуда.
Группы очаговых симптомов:
- Чувствительные нарушение (гипостезии, анестезии), а также ощущение онемения, «покалывания» или «муравьев» - парестезии. Они могут возникать в одной половине тела или с обеих сторон.
- Паретические явления – уменьшение тонуса мышц и объема движений одной (монопарез), двух (парапарез) конечностей или половины тела (гемипарез). Как правило, полного паралича при ТИА не бывает.
- Снижение поверхностных и брюшных рефлексов, а также появление патологических (таких как рефлекс Бабинского).
- Если поражено левое полушарие, отвечающее за когнитивные способности, то нарушается речь – афазия (отсутствие) или дизартрия (нечёткость произношения), ориентация в пространстве. Как правило это сочетается с нарушением чувствительности в правой половине теле и гемипарезом.
- Если поражены вертебро-базилярные сосуды возникает головокружение, рвота, тошнота, шум в ушах, распирающая головная боль, нарушение зрения или слуха (дефект полей зрения, туман перед глазами, метаморфопсии – зрительные изменения, косоглазие, двоение в глазах).
- При поражении сосудов в бассейне сонных артерий кроме моно-, гемипарезов, расстройств чувствительности и речи часто наблюдается нарушение зрения по типу “ белой пелены “ со стороны пораженного сосуда.
- При поражении сосудов мозжечка будет нарушение координации, нистагм.
- Редким симптомом является кратковременная потеря памяти (транзиторная глобальная амнезия) при сохраненной ориентации в собственной личности
В большинстве случаев симптомы проходят на протяжении часа. Однако по данным ВОЗ, ТИА называют все эпизоды острой ишемии у больного длительностью не более 24 часов после появления очаговой симптоматики.
Диагностические критерии
В первую очередь нужно отличить транзиторную ишемическую атаку от ишемического инсульта, синкопальных состояний у пациентов с сосудистыми дистониями, а также от нарушений координации у людей с патологией ЛОР-органов.
Для этого нужно провести следующие исследования:
- Подтвердить наличие кардиоваскулярного заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, пароксизмальной аритмии, системных васкулитов, заболеваний крови и т.д.). В этом нам поможет общий анализ крови (определить количество форменных элементов), биохимический анализ (найти маркеры воспалительного процесса или специфические факторы, которые подтолкнут на мысль о васкулите, а также определить уровень липидов), ЭКГ (укажет на нарушение ритма), эхокардиография, измерение артериального давления.
- Неврологическое исследование – проверка всех рефлексов, чтобы подтвердить или опровергнуть неврологический дефицит.
- Осмотр ЛОРа.
- Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография – при ТИА никаких очаговых изменений на снимке не будет. Если же на КТ визуализируются небольшие участки уменьшения плотности ткани, то нужно говорить о лакунарном инсульте.
Лечение ТИА
- Провести коррекцию артериального давления как основного фактора риска ТИА.
- Антикоагулянты (антитромботические препараты) – гепарин или другие низкомолекулярные препараты – фраксипарин, фрагмин, клексан).
- Улучшение микроциркуляции –препараты пентоксифиллин, эуфиллин.
- Улучшение гемодинамики – реосорбилакт.
- При выраженном отёке мозга используют маннитол внутривенно.
- При частых повторных ТИА решается вопрос о хирургическом лечении – удалении гемодинамически значимого стеноза путём тромбэктомии (т.е. ликвидации тромба).
Профилактика
- Изменение образа жизни (занятия спортом, ограничение употребления животных жиров, снижение веса и т.д.).
- Длительное и непрерывное лечение сердечно-сосудистых заболеваний.
- Регулярный осмотр у врача и своевременная диагностика.
Ваше здоровье – самое ценное в жизни. Не пожалейте времени и сходите к врачу, так как в большинстве случаев ТИА грозит в будущем инсультом. Лишний час, проведенный на консультации, может сохранить Вашу жизнь и трудоспособность.