Аутоиммунный тиреоидит у детей

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в литературе также можно встретить такие названия данной патологии, как зоб, хронический тиреоидит, болезнь Хашимото, — это хроническое заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое приводит к постепенному разрушению ее тканей и, как следствие, развитию гипотиреоза — состояния, характеризующегося снижением уровня гормонов ЩЖ. В основе данной патологии лежит аутоиммунный процесс, то есть в организме вырабатываются антитела к собственным тканям железы, что и приводит к деструкции последних.

Распространенность данного заболевания начала активно расти со 2-ой половины ХХ века, и на современном этапе на долю аутоиммунного тиреоидита приходится немалая часть всех заболеваний ЩЖ. Среди детей АИТ чаще встречается в подростковом возрасте, при этом пиком выявления первых клинических проявлений считают возраст полового созревания, 11–13 лет. Соотношение между мальчиками и девочками по частоте выявления АИТ составляет 1:3.

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

АИТ относят к генетически детерминированным (обусловленным) заболеваниям, поскольку часто у детей с данной патологией кто-то из родственников также имеет аутоиммунный тиреоидит. Кроме этого, нередко у детей с АИТ также могут выявляться другие аутоиммунные патологии.

Механизм развития данного заболевания выглядит следующим образом: АИТ возникает на фоне дефекта иммунного ответа, обусловленного генетическими факторами, что вызывает агрессию собственных Т-лимфоцитов к своим же клеткам ЩЖ (тироцитам), вследствие чего происходит деструкция этих клеток, которая ведет к постепенному снижению выработки гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов). Информация о снижении уровня данных гормонов поступает в гипофиз по так называемому механизму обратной связи. В ответ на снижение уровня гормонов гипофиз активизирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ), который вызывает рост и увеличение ЩЖ, что и приводит к развитию зоба.

Помимо непосредственной причины развития данной патологии, существует также ряд факторов (их называют триггерными факторами), которые провоцируют реализацию генетической склонности к заболеванию.

К ним можно отнести:

  • Избыток йода вследствие чрезмерного потребления йодсодержащих продуктов питания, а также неконтролируемого применения медикаментов, которые содержат данный микроэлемент.
  • Радиационное излучение.
  • Перенесенные вирусные заболевания и другие инфекции, в частности, иерсиниозы, вирус кори, гриппа.
  • Травмы ЩЖ.
  • Операционные вмешательства на ЩЖ.

Стоит отметить, что перечисленные факторы могут привести к манифестации АИТ только при наличии генетической предрасположенности к данной патологии у ребенка.

Виды аутоиммунного тиреоидита у детей

Данное заболевание классифицируют по различным параметрам.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ (в зависимости от уровня тиреоидных гормонов) выделяют такие виды АИТ:

  • Эутиреоидный. Эутиреоз является состоянием нормальной функции ЩЖ, может протекать продолжительное время и не иметь клинических проявлений.
  • Гипертиреоидный. Гипертиреоз может определяться как транзиторное состояние на раннем этапе развития АИТ вследствие атаки антител на фолликулы ЩЖ и деструктивного массивного выброса гормонов из разрушенных клеток.
  • Гипотиреоидный. Гипотиреоз характеризуется снижением уровня гормонов ЩЖ и выраженными клиническими проявлениями, которые приходятся на разгар АИТ. Это наиболее частый вариант течения АИТ.

В зависимости от размера щитовидной железы выделяют варианты:

  • Гипертрофический, который характеризуется увеличением ЩЖ, развивается вначале манифестации АИТ.
  • Атрофический — характеризуется выраженным уменьшением размера железы. Часто атрофический вариант является исходом гипертрофического, при этом варианте чаще развивается недостаточность функции железы (гипотиреоз).

В зависимости от варианта клинического течения выделяют:

  • АИТ как самостоятельное заболевание.
  • АИТ, объединенный с другой эндокринологической патологией.
  • АИТ, входящий в состав другого аутоиммунного заболевания (например, аутоиммунный полиэндокринный синдром).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

АИТ может долгое время протекать бессимптомно — так называемый немой тиреоидит. Характер клинической симптоматики будет зависеть от функционального состояния железы, тем самым отражая уровень тиреоидных гормонов в организме ребенка.

У детей аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, жалобы практически отсутствуют. Иногда ребенок или родители могут отмечать признаки увеличения железы:

  • увеличение размеров шеи;
  • чувство сдавления, дискомфорта в области шеи;
  • одышка, возникающая в положении лежа на спине;
  • иногда может отмечаться незначительная болезненность в области проекции ЩЖ;
  • осиплость голоса, что может наблюдаться при значительном увеличении железы.

Кроме жалоб на непосредственное увеличение железы, могут возникать симптомы, указывающие на недостаток или же транзиторное повышение уровня гормонов ЩЖ.

У порядка 1–2% пациентов АИТ начинается с признаков тиреотоксикоза:

  • Повышенная потливость.
  • Раздражительность, эмоциональная лабильность. Ребенку трудно сконцентрировать внимание.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Снижение массы тела.
  • Дрожание рук.
  • Ребенок отмечает чувство жара во всем теле.
  • Эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется отечностью тканей вокруг орбиты, развитием экзофтальма (пучеглазия). В основе развития этого поражения тканей орбиты и глаза также лежит аутоиммунный процесс. Данное проявление регистрируется у порядка 3,3% пациентов с АИТ и не зависит от функционального состояния железы.

Однако наиболее характерными проявлениями АИТ являются симптомы гипотиреоза, к которым можно отнести:

  • сонливость, слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • ухудшение памяти;
  • может отмечаться нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью);
  • бледность кожных покровов;
  • отмечается пастозность (маловыраженная отечность) лица;
  • медлительность;
  • ребенок постоянно мерзнет;
  • влажные и холодные кисти и стопы;
  • может отмечаться выпадение волос, ломкость ногтей;
  • возможна задержка роста;
  • такие дети часто имеют лишний вес;
  • кожа сухая, шелушится;
  • частые запоры;
  • у девушек наблюдаются нарушения менструального цикла.

Поскольку перечисленные симптомы отражают изменения концентрации тиреоидных гормонов в организме ребенка, данные признаки не являются специфичными именно для АИТ. Стоит также отметить, что наиболее часто заболевание протекает и вовсе без каких-либо выраженных симптомов, при этом нарушение функции ЩЖ крайне негативно влияет на физическое и нервно-психическое развитие ребенка. При обнаружении у ребенка каких-либо из вышеперечисленных симптомов, стоит в кратчайшие сроки обратиться за консультацией к детскому эндокринологу для исключения или подтверждения аутоиммунного тиреоидита. Своевременная диагностика является залогом благоприятного исхода заболевания.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика АИТ начинается с консультации детского эндокринолога. Во время беседы с ребенком и его родителями врач определяет основные жалобы, которые беспокоят пациента, а также узнает все необходимые анамнестические данные, определяет визуальные признаки наличия эндокринной патологии. Особое внимание уделяют семейному анамнезу: есть ли у ребенка родственники с АИТ. Далее врач приступает к визуальному осмотру области шеи, в ходе которого может определяться ее утолщение, а также к пальпации щитовидной железы. На ощупь пораженная железа увеличена, уплотнена, поверхность ее неоднородная. Может отмечаться незначительная болезненность при пальпации. Однако одного лишь осмотра для постановки диагноза АИТ недостаточно. Поэтому для диагностики данной патологии также используют лабораторные и инструментальные методы.

Среди лабораторных методов диагностики широко используются:

  • Общий анализ крови, мочи.
  • Биохимическое исследование крови (определение глюкозы, белка крови, билирубина общего и по фракциям, АЛТ, АСТ, холестерина и других показателей).
  • Исследование крови на уровень гормонов ЩЖ (Т3, Т4), а также на тиреотропный гормон (ТТГ). При наличии показаний проводится исследование уровня и других гормонов.
  • Определение антител к тканям ЩЖ.

Также для диагностики АИТ в обязательном порядке проводят ряд инструментальных исследований:

  • УЗИ щитовидной железы, при котором характерно обнаружение чередования гипоэхогенных и гиперэхогенных участков железы.
  • Тонкоигольная биопсия, которая дает возможность провести гистологическое исследование ткани железы и исключить злокачественное образование в ЩЖ. Данный вид исследования носит ограниченный характер и проводится только при наличии узловых образований в ЩЖ для дифференциальной диагностики между злокачественным образованием и псевдоузлом на фоне АИТ.

Диагноз считается достоверным при наличии высокого титра антител к железе, характерных данных на УЗИ, а также при наличии клинической картины гипотиреоза.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ преимущественно медикаментозное. В зависимости от функционального состояния железы детям назначают антитиреоидные препараты коротким курсом (при наличии тиреотоксикоза) или заместительную гормональную терапию на постоянной основе (при гипотиреозе). Критерием качества лечения является нормализация уровня тиреотропного гормона (ТТГ).

Хирургическое лечение в терапии АИТ имеет очень ограниченные показания. Оперативное вмешательство проводят лишь при наличии признаков сдавления структур шеи (гипертрофическая форма тиреоидита со значительным увеличением железы). Признаками сдавления могут быть: сухой кашель, усиливающийся в положении лежа на спине (железа сдавливает шею), хрипота и изменение тембра голоса, сложности с проглатыванием пище (вначале твердой, потом и жидкой), учащенное сердцебиение или появление аритмии. Все жалобы должны носить постоянный характер.

Последствия аутоиммунного тиреоидита

В целом, прогноз заболевания при своевременной диагностике и правильно назначенном лечении благоприятный, удается достичь продолжительной ремиссии без негативных последствий для жизни и здоровья ребенка.

Однако при длительном игнорировании симптомов болезни может развиться тяжелый гипотиреоз, что в свою очередь может привести к таким осложнениям:

  • Общая задержка развития. Слабоумие, задержка физического развития. Возможно также нарушение репродуктивной функции в дальнейшем.
  • Нарушение работы сердечно-сосудистой системы (аритмии, при продолжительном тяжелом течении возможно развитие сердечной недостаточности).
  • Компрессия органов средостения увеличенной ЩЖ.
  • Крайне редко может наблюдаться злокачественная трансформация в лимфому.